Brucale marco (25 resultados)

Condición: NUOVO. Livorno, Debatte cm.16,5x24, pp.160, ill.a colori. brossura, sopraccoperta figurata a colori. Prefazione di Piero Ottone.

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Condición: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: Kumar DhruvI graduated in Chemistry (Hons.) from Banaras Hindu University (BHU), Varanasi, India in 2006. I have completed Master of Science in Bioinformatics from University of Allahabad, Allahabad, India in 2008. After completion o.…

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Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware 100 pp. Spanisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Muchas enfermedades neurodegenerativas humanas incurables, como el Parkinson, el Alzheimer y las enfermedades priónicas, están asociadas a la agregación de proteínas mal plegadas o nativamente desplegadas en fibrillas amiloides. Las células han desarrollado dos sofisticadas medidas principales de control de calidad para protegerse contra estos procesos de agregación proteica: las chaperonas moleculares, que contrarrestan las conformaciones proteicas mal plegadas que desencadenan la agregación, y el sistema ubiquitina-proteasoma, encargado de degradar aquellas proteínas que permanecen mal plegadas. A pesar de estos mecanismos de defensa naturales, es posible que las amiloidosis se conviertan muy pronto en la enfermedad más prevalente y socialmente devastadora en la población envejecida. Las terapias disponibles actualmente contra estas enfermedades no pueden detener ni revertir su progresión: solo se pueden tratar los síntomas. La mayoría de los esfuerzos actuales para desarrollar nuevas terapias se basan en anticuerpos o moléculas sintéticas con una afinidad lo suficientemente alta como para competir con las proteínas e inhibir su agregación y/o, potencialmente, disolver sus agregados una vez formados.…

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware 104 pp. Französisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware 100 pp. Spanisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - De nombreuses maladies neurodégénératives humaines incurables, telles que la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer et les maladies à prions, sont associées à l'agrégation de protéines mal repliées ou naturellement dépliées en fibrilles amyloïdes. Les cellules ont mis en place deux mécanismes sophistiqués de contrôle qualité pour se protéger contre ces processus d'agrégation protéique : les chaperons moléculaires, qui agissent contre les conformations protéiques mal repliées déclenchant l'agrégation, et le système ubiquitine-protéasome, chargé de dégrader les protéines qui restent mal repliées. Malgré ces mécanismes de défense naturels, les amyloïdoses pourraient très bientôt devenir la maladie la plus répandue et la plus perturbatrice sur le plan social au sein de la population vieillissante. Les traitements actuellement disponibles contre ces maladies ne permettent ni d'arrêter ni d'inverser leur progression : seuls les symptômes peuvent être pris en charge. La plupart des efforts actuels visant à développer de nouveaux traitements reposent sur des anticorps ou des molécules synthétiques dotés d'une affinité suffisamment élevée pour entrer en compétition avec les protéines, inhiber leur agrégation et/ou potentiellement dissoudre leurs agrégats, une fois ceux-ci formés.…

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware 104 pp. Französisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware 100 pp. Polnisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware 100 pp. Portugiesisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware 96 pp. Deutsch.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware 96 pp. Italienisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Viele unheilbare neurodegenerative Erkrankungen des Menschen, wie Parkinson, Alzheimer und Prionenerkrankungen, stehen im Zusammenhang mit der Aggregation fehlgefalteter oder von Natur aus ungeordneter Proteine zu Amyloidfibrillen. Zellen haben zwei ausgefeilte Qualitätskontrollmechanismen entwickelt, um sich vor diesen Proteinaggregationsprozessen zu schützen: die molekularen Chaperone gegen fehlgefaltete Proteinkonformationen, die die Aggregation auslösen, und das Ubiquitin-Proteasom-System zum Abbau jener Proteine, die fehlgefaltet bleiben. Trotz dieser natürlichen Abwehrmechanismen könnten Amyloidosen schon bald die häufigste und gesellschaftlich belastendste Erkrankung in der alternden Bevölkerung sein. Derzeit verfügbare Therapien gegen diese Erkrankungen können deren Fortschreiten weder aufhalten noch umkehren: Es lassen sich lediglich die Symptome lindern. Die meisten aktuellen Bemühungen zur Entwicklung neuer Therapeutika basieren auf Antikörpern oder synthetischen Molekülen mit ausreichend hoher Affinität, um mit den Proteinen zu konkurrieren, deren Aggregation zu hemmen und/oder deren Aggregate möglicherweise aufzulösen, sobald sie gebildet wurden.…

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Muitas doenças neurodegenerativas humanas incuráveis, como a doença de Parkinson, a doença de Alzheimer e as doenças priónicas, estão associadas à agregação de proteínas mal dobradas ou nativamente desdobradas em fibrilas amilóides. As células desenvolveram duas medidas sofisticadas de controlo de qualidade para se protegerem contra estes processos de agregação proteica: as chaperonas moleculares, que atuam contra as conformações proteicas mal dobradas que desencadeiam a agregação, e o sistema ubiquitina-proteassoma, responsável pela degradação das proteínas que permanecem mal dobradas. Apesar destes mecanismos de defesa naturais, as amiloidoses poderão em breve tornar-se a doença mais prevalente e socialmente perturbadora na população idosa. As terapias atualmente disponíveis contra estas doenças não conseguem nem travar nem reverter a sua progressão: apenas os sintomas podem ser controlados. A maioria dos esforços atuais para desenvolver novas terapêuticas baseia-se em anticorpos ou moléculas sintéticas com afinidade suficientemente elevada para competir com as proteínas e inibir a sua agregação e/ou, potencialmente, dissolver os seus agregados, uma vez formados.…

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Wiele nieuleczalnych chorób neurodegeneracyjnych u ludzi, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera i choroby prionowe, wi¿¿e si¿ z agregacj¿ nieprawid¿owo sfädowanych lub naturalnie roz¿o¿onych biäek w postaci w¿ókienek amyloidowych. Komórki wyksztäci¿y dwa g¿ówne, wyrafinowane mechanizmy kontroli jako¿ci, aby chroni¿ si¿ przed tymi procesami agregacji biäek: cz¿steczkowe biäka opieku¿cze przeciwdziäaj¿ce nieprawid¿owym konformacjom biäek, które wywo¿uj¿ agregacj¿, oraz uk¿ad ubikwityna-proteasom s¿u¿¿cy do degradacji biäek, które pozostaj¿ nieprawid¿owo sfädowane. Pomimo tych naturalnych mechanizmów obronnych amyloidozy mog¿ wkrótce stä si¿ najpowszechniejsz¿ i powoduj¿c¿ najwi¿ksze zak¿ócenia spo¿eczne chorob¿ w starzej¿cej si¿ populacji. Obecnie dost¿pne terapie przeciwko tym chorobom nie s¿ w stanie ani zatrzymä, ani odwróci¿ ich post¿pu: mo¿na jedynie ¿agodzi¿ objawy. Wi¿kszo¿¿ obecnych wysi¿ków zmierzaj¿cych do opracowania nowych ¿rodków terapeutycznych opiera si¿ na przeciwciäach lub cz¿steczkach syntetycznych o wystarczaj¿co wysokim powinowactwie, aby konkurowä z biäkami i hamowä ich agregacj¿ oraz/lub potencjalnie rozpuszczä ich agregaty po ich utworzeniu.…

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Molte malattie neurodegenerative umane incurabili, come il morbo di Parkinson, l'Alzheimer e le malattie da prioni, sono associate all'aggregazione di proteine mal ripiegate o nativamente dispiegate in fibrille amiloidi. Le cellule hanno messo in atto due principali e sofisticate misure di controllo di qualità per proteggersi da questi processi di aggregazione proteica: le chaperone molecolari contro le conformazioni proteiche mal ripiegate che innescano l'aggregazione e il sistema ubiquitina-proteasoma per degradare quelle proteine che rimangono mal ripiegate. Nonostante questi meccanismi di difesa naturali, le amiloidosi potrebbero diventare molto presto la malattia più diffusa e socialmente devastante nella popolazione anziana. Le terapie attualmente disponibili contro queste malattie non sono in grado né di arrestarne né di invertirne la progressione: è possibile solo la gestione dei sintomi. La maggior parte degli sforzi attuali volti a sviluppare nuove terapie si basa su anticorpi o molecole sintetiche con un'affinità sufficientemente elevata da competere con le proteine, inibirne l'aggregazione e/o potenzialmente dissolverne gli aggregati, una volta che si sono formati.…

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