Julia fröbel (6 resultados)

Softcover. Condición: Fine. Leichte Gebrauchsspuren; Leichte Verformung / umgeknickte Seiten; Leichte Verschmutzung / Farbtonveränderung. Blutungskomplikationen stellen selbst bei ausreichender Thrombozytenzahl ein signifikantes klinisches Problem für Patienten mit Myelodysplastischen Syndromen (MDS) dar. Die bisher ungeklärte Pathophysiologie dieser hämorrhagischen Diathese ist Gegenstand des Buches. Mittels quantitativer zweidimensionaler differentieller Gelelektrophorese (2D-DIGE) und anschließender massenspektrometrischer Identifizierung wurde das Proteom der MDS-Thrombozyten untersucht und dabei Proteine identifiziert, die kritische Rollen im Integrin IIb/beta3 Signalweg der Blutplättchen spielen. Trotz einer normalen frühen Hämostase ist die Aktivierungskapazität des Integrins IIb/beta3 in MDS-Thrombozyten verringert und FRET-Analysen zeigen eine verminderte Kolokalisation von Talin-1 an die beta3-Untereinheit des Integrins. Weiterhin ist das Spreadingverhalten der MDS-Thrombozyten unvollständig und sie weisen einen Defekt in der Integrin-abhängigen Aggregation auf. Diese neuen molekularen Aspekte der MDS-Pathophysiologie zeigen einen funktionalen Thrombozytendefekt, der auf einem insuffizienten Integrin IIb/beta3 Signalweg basiert.…

Taschenbuch. Condición: Neu. Thrombozytenfunktion bei Myelodysplastischen Syndromen | Proteomanalytische Charakterisierung und funktionelle Analysen | Julia Fröbel | Taschenbuch | 184 S. | Deutsch | 2013 | Südwestdeutscher Verlag für Hochschulschriften | EAN 9783838137100 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.…

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Blutungskomplikationen stellen selbst bei ausreichender Thrombozytenzahl ein signifikantes klinisches Problem für Patienten mit Myelodysplastischen Syndromen (MDS) dar. Die bisher ungeklärte Pathophysiologie dieser hämorrhagischen Diathese ist Gegenstand des Buches. Mittels quantitativer zweidimensionaler differentieller Gelelektrophorese (2D-DIGE) und anschließender massenspektrometrischer Identifizierung wurde das Proteom der MDS-Thrombozyten untersucht und dabei Proteine identifiziert, die kritische Rollen im Integrin IIb/beta3 Signalweg der Blutplättchen spielen. Trotz einer normalen frühen Hämostase ist die Aktivierungskapazität des Integrins IIb/beta3 in MDS-Thrombozyten verringert und FRET-Analysen zeigen eine verminderte Kolokalisation von Talin-1 an die beta3-Untereinheit des Integrins. Weiterhin ist das Spreadingverhalten der MDS-Thrombozyten unvollständig und sie weisen einen Defekt in der Integrin-abhängigen Aggregation auf. Diese neuen molekularen Aspekte der MDS-Pathophysiologie zeigen einen funktionalen Thrombozytendefekt, der auf einem insuffizienten Integrin IIb/beta3 Signalweg basiert. 184 pp. Deutsch.…

Condición: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: Froebel JuliaGeboren 1983 in Erfurt, studierte Molekulare Biotechnologie an der Technischen Fakultaet der Universitaet Bielefeld, promovierte 2012 an der Klinik fuer Haematologie, Onkologie und klin. Immunologie der Heinrich-Heine-Univers.…

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -Blutungskomplikationen stellen selbst bei ausreichender Thrombozytenzahl ein signifikantes klinisches Problem für Patienten mit Myelodysplastischen Syndromen (MDS) dar. Die bisher ungeklärte Pathophysiologie dieser hämorrhagischen Diathese ist Gegenstand des Buches. Mittels quantitativer zweidimensionaler differentieller Gelelektrophorese (2D-DIGE) und anschließender massenspektrometrischer Identifizierung wurde das Proteom der MDS-Thrombozyten untersucht und dabei Proteine identifiziert, die kritische Rollen im Integrin ¿IIb/ß3 Signalweg der Blutplättchen spielen. Trotz einer normalen frühen Hämostase ist die Aktivierungskapazität des Integrins ¿IIb/ß3 in MDS-Thrombozyten verringert und FRET-Analysen zeigen eine verminderte Kolokalisation von Talin-1 an die ß3-Untereinheit des Integrins. Weiterhin ist das Spreadingverhalten der MDS-Thrombozyten unvollständig und sie weisen einen Defekt in der Integrin-abhängigen Aggregation auf. Diese neuen molekularen Aspekte der MDS-Pathophysiologie zeigen einen funktionalen Thrombozytendefekt, der auf einem insuffizienten Integrin ¿IIb/ß3 Signalweg basiert.VDM Verlag, Dudweiler Landstraße 99, 66123 Saarbrücken 184 pp. Deutsch.…

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Blutungskomplikationen stellen selbst bei ausreichender Thrombozytenzahl ein signifikantes klinisches Problem für Patienten mit Myelodysplastischen Syndromen (MDS) dar. Die bisher ungeklärte Pathophysiologie dieser hämorrhagischen Diathese ist Gegenstand des Buches. Mittels quantitativer zweidimensionaler differentieller Gelelektrophorese (2D-DIGE) und anschließender massenspektrometrischer Identifizierung wurde das Proteom der MDS-Thrombozyten untersucht und dabei Proteine identifiziert, die kritische Rollen im Integrin IIb/beta3 Signalweg der Blutplättchen spielen. Trotz einer normalen frühen Hämostase ist die Aktivierungskapazität des Integrins IIb/beta3 in MDS-Thrombozyten verringert und FRET-Analysen zeigen eine verminderte Kolokalisation von Talin-1 an die beta3-Untereinheit des Integrins. Weiterhin ist das Spreadingverhalten der MDS-Thrombozyten unvollständig und sie weisen einen Defekt in der Integrin-abhängigen Aggregation auf. Diese neuen molekularen Aspekte der MDS-Pathophysiologie zeigen einen funktionalen Thrombozytendefekt, der auf einem insuffizienten Integrin IIb/beta3 Signalweg basiert.…