christian asche (31 resultados)

Paperback. Condición: Brand New. 400 pages. 9.00x6.00x1.00 inches. In Stock.

Hardcover. Condición: sieheBeschreibung. Eine Entdeckungsreise durch die Wunderwelt Gottes. Ppbd. 41 S. Quer 8° Einband etwas beschabt, innen neuwertig. Deutsch.

Hardcover. Condición: sieheBeschreibung. 3-D-Bilder. Ppbd. 41 S. Quer8° Einband etwas beschabt, innen neuwertig. Deutsch.

OPp. Condición: Sehr gut. 41 S. , 25 x 29 cm. Einband ganz leicht berieben, ansonsten sehr gut erhalten. ISBN: 3894373563 Sprache: Deutsch Gewicht in Gramm: 590.

Unbekannt. Condición: Gut. 189 S. Sprache: Deutsch Gewicht in Gramm: 512.

Condición: as new. Wie neu/Like new.

Condición: Sehr gut. 249 S. Als Mängelexemplar gekennzeichnet, Lagerspuren vorhanden Sprache: Deutsch Gewicht in Gramm: 335.

Hardcover. Condición: Sehr gut. 41 S., 25 x 29 cm quer, sehr gepflegtes Exemplar. Buch.

Taschenbuch. Condición: Neu. Lutetium (117) oxodotreotid - Chemie und Wirkmechanismus im Rahmen einer Peptid-Rezeptor-Radionuklid-Therapie | Christian Asche | Taschenbuch | 32 S. | Deutsch | 2020 | Bieter, Daniel | EAN 9783961039777 | Verantwortliche Person für die EU: BoD - Books on Demand, In de Tarpen 42, 22848 Norderstedt, info[at]bod[dot]de | Anbieter: preigu.

Gebunden. Condición: New. Die gesellschaftliche Stellung der Universitaeten, ihr politisches Selbstverstaendnis, ihr Prestige und ihre Rolle als Deutungsmacht gruendeten sich stets auf einen Unterbau aus geselligen Strukturen. Die moderne Massenuniversitaet kennt jedoch eine andere Gese.

Taschenbuch. Condición: Neu. Neuware -Die Glyphosat-Debatte in Deutschland, Europa und dem Rest der Welt ist seit Jahren in Gange. Glyphosat-basierte Herbizide sind die global am häufigsten eingesetzten Herbizide. Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass seit 1996 die Kultivierung genetisch modifizirter und dadurch Glyphosat-resistenter Pflanzen, wie, z. B Sojabohnen, Mais, Bazumwolle oder Raps zürückzuführen. Seitdem kann das Totalherbizid in vielen Ländern nicht nur zwischen zwei Kultivierungsperioden, sodern auch während der Kultivierung der Glyphosat-resistenten Pflanze eingestzt werden. Eine der wenigen Ausnahmen dieser Art der Genmodifizierung bildet Europa. Glyphosat wurde in Deutschland 1974 und in der EU 2002 zugelassen. In Deutschland spielt Glyphosat während des Wachstums der zu kultivierenden Pflanze keine Rolle, da hier die Rechtsklage anders ist als z. B. in den USA und einen solchen Eingriff in das Erbgut der Pflanze nicht erlaubt. Bei uns wird es vorwiegend dazu genutzt, Unkräuter vor oder nach dem Anbau von Feldfrüchten zu bekämpfen. Die Verwendung des Glyphosats hat in den letzten Jahren stark zugenommen und nimmt auch weiterhin zu. In den USA steigerte sich die landwirtschaftlich genutzte Glyphosat-Masse von 1995 (ein Jahr vor Einführung der ersten Glyphosat-resitenten Pflanze) bis 2014 um das 8-Fache auf 113,4 Millionen kg.Teilweise dramatisch verlief die Neubewertung und Reevaluierung des Herbizids in der EU in 2015 mit Deutschland in der Rolle des berichterstattenden EU-Mitgliedsstaates. In dem Renewal Assessment Report des Bundesinstituts für Risikoforschung (BfR), der an die Europäische Lebensmittelbehörde (EFSA) ging, finden sich konträre Einstufungen zum Bericht der Internationalen Agentur für Krebserforschung (IARC) der WHO unterstehend - zur Glyphosat-Kanzerogenität. Das IARC bewertet Glyphosat als wahrscheinlich krebserregend . Eine im Anschluss erfolgte Publikation der EFSA kam zu dem Ergebnis, das von Glyphosat keine kreberregende Wirkung zu erwarten sei. Das EU-Parlament forderte Anfang 2018 jedoch Regulierungen durch die Kommission, insbesondere die Zulassung um nur 7 Jahre statt der üblichen 15 Jahre zu erweitern. Eine weitere Bewertung der Europäischen Chemikalienagentur (ECHA) kommt im Anschluss zum Ergebnis, ,dass Glyphosat nicht kreberregend sei. Die Reevaluierung endete nach mehreren kurzfristigen Zulassungsverlängerungen Ende November 2017. Schließlich stimmte dem Vorschlag der EU-Kommission für eine Zulassungsverlängerung um 5 weitere Jahre bis zum 15. Dezember 2022 eine Mehrheit der EU-Mitgliedsstaaten zu. Der schwierige Einigungsprozess innerhalb der EU-Mitgliedsstaaten wird nicht zuletzt erkennbar, wenn man die erhöhten Sicherheitsstandards für FGlyphosat-Präparate bis 2022 mit einbezieht. Als Zusatzsubstanzen sind die als besonders schädlich eingestufzten POEAs (ethoxylierte Tallowalkylamine) verboten worden. In öffentlichen Räumen soll die Anwendung des Glypjosats minimiert werden, z. b. in öffentlichen Parkanlagen.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 286 pp. Deutsch.

Condición: New. Wie wirkt sich die Digitalisierung auf die Erwachsenen- und Weiterbildung aus? Das Buch zeigt die Bandbreite der Forschungsperspektiven und Anwendungsfelder. Ausgehend von grundlagentheoretischen Forschungsansaetzen werden spezifische Themenfelder sowie anwe.

Taschenbuch. Condición: Neu. Chemie, Biologie und Toxikologie des Glyphosats | Christian Asche | Taschenbuch | 286 S. | Deutsch | 2019 | Bieter, Daniel | EAN 9783961036936 | Verantwortliche Person für die EU: Rediroma-Verlag, Kremenholler Str. 53, 42857 Remscheid, info[at]rediroma-verlag[dot]de | Anbieter: preigu.

Gebunden. Condición: New.

Hardcover. Condición: Gut. Ein Buch, das sich mit der Symbolik und den versteckten Motiven der Offenbarung des Johannes auseinandersetzt. Mithilfe von Bildern wird eine visuelle Entdeckungsreise durch die biblische Apokalypse unternommen. Zustand: Einband mit stärkeren Gebrauchsspuren, Seiten geringfügig gebräunt, insgesamt GUTER Zustand. Stichworte: Genres: Religion, Kunst, Spiritualität; Schlagworte: Offenbarung, Bibel, Symbolik, Zukunft, Geheimnis, Gott, 3D-Bilder, Apokalypse, Religion, Kunst. 32 Seiten Deutsch 541g.

Condición: Sehr gut. Zustand: Sehr gut | Seiten: 300 | Sprache: Deutsch | Produktart: Bücher | Keine Beschreibung verfügbar.

Condición: Hervorragend. Zustand: Hervorragend | Sprache: Deutsch | Produktart: Bücher | Radionuklide zur Behandlung von Krebserkrankungen sind in der Regel instabile Isotope, die unter --Zerfall, der Umwandlung eines Neutrons im Kern in ein Proton und ein Elektron, in ein stabileres Isotop übergehen. Das radioaktive Isotop emittiert vorwiegend -Strahlung, die sehr energiereich ist, aber nur über eine geringe Eindringtiefe ins Gewebe von bis zu 2 mm verfügt. So kann der -Strahler vorausgesetzt er wird genau ans Target, den Tumor, geführt, nur das maligne Gewebe zerstören und dessen Angiogenese unterbinden ohne das gesunde Gewebe in Mitleidenschaft zu ziehen. Die am häufigsten genutzte nuklearmedizinische und dabei zielgerichtete Therapieform ist die Radioiodtherapie mit dem Iod-Isotop 131I. Iod-131 reichert sich selektiv im Zielgewebe, der Schilddrüse, an, und wird durch seine emittierte -Strahlung bei verschiedenen gut- und bösartigen Schilddrüsenerkrankungen eingesetzt. Will man ein anderes Radionuklid nutzen, braucht man einen Carrier, der das Radionuklid nach Infusion möglichst schnell ans Target führt. Ein solches Verfahren ist die Peptid-Rezeptor-Radionuklid-Therapie (PRRT). Ein solches im Rahmen dieser Therapieform eingesetztes Radiopharmakon ist aus drei funktionellen Komponenten aufgebaut. Zunächst braucht man das Radionuklid als Wirkkomponente, das in der Regel ein Radiometall ist und das durch die emittierte -Strahlung zytotoxisch wirkt. Damit das Radionuklid sich nicht an gesundem Gewebe, wie z. B. Plasmaproteinen oder der Knochenmatrix, sondern selektiv am Target anreichert, muss das Radionukid eingekapselt" werden. Das geschieht durch den zweiten Baustein eines Radiopharmakons für die PRRT. Hier werden käfigartige makrozyklische Chelatoren eingesetzt. Sie fixieren das Nuklid extrem stark durch Komplexbildung. Dieser dimere Chelatkomplex aus Chelator und Radionuklid ist nun seinerseits chemisch über eine kovalente Bindung mit dem dritten Baustein eines PRRT-Radiopharmakons, dem peptidischen Carrier, verknüpft. Dieser bringt das chelatisierte Radionuklid schnell an sein Target. Durch die Verknüpfung mit dem Chelatkomplex dürfen die Affinität des Peptid-Carriers für seinen Target-Rezeptor sowie die Internalisierungsrate natürlich nur geringfügig erniedrigt werden. Am weitesten verbreitet bei der PRRT ist die Verwendung von Somatostatin-Analoga als Peptid-Carrier, die spezifisch an Somatostatin-Rezeptoren (sstr) binden. Diese Rezeptoren werden auf der Oberfläche der meisten neuroendokrinen Tumoren überexpressiert. Als Radionuklid hat sich der - und -Strahler Lutetium-177 bewährt. Als 177Lu-Chelatoren dienen vorwiegend makrozyklische Tetraaminoessigsäuren. Dieses Buch gibt einen kurzen Einblick in die die Chemie und den Wirkmechanismus des Arzneimittels Lutathera®, das als Radionuklid eben dieses Lutetium-177 nutzt, koordinativ gebunden an einen makrozyklischen Chelator und ein peptidisches zielführendes Somatostatin-Analogon.

Buch. Condición: Neu. Neuware -Als Pille danach letztlich gescheitert, deutete zunächst nichts auf die Erfolgsgeschichte von Tamoxifen als Arzneimittel-Blockbuster, der in den letzten 40 Jahren Hunderttausende bis Millionen von Leben gerettet und der Entwicklung der hocheffektiven Aromatase-Inhibitoren den Weg geebnet hat. Denn die Indikation Brustkrebs war Anfang der 1970er nicht mehr als eine Überlegung.Noch heute gilt Tamoxifen als Standardtherapie beim Hormonrezeptor-positiven Brustkrebs. Als erste zielgerichtete Therapie gegen Estrogen-Rezeptoren in Brustkrebszellen wurde Tamoxifen zur Leitsubstanz der zielgerichteten Chemotherapie. Mittlerweile ist sogar eine Ausweitung der adjuvanten Therapie von fünf auf zehn Jahre zu empfehlen. Als erstes Chemopräventiv erhielt Tamoxifen 2013 zudem eine FDA-Zulassung zur Reduktion der Krebsfälle in der Hochrisikogruppe der prä- und postmenopausalen Frauen.Erst die Aufklärung des Wirkmechanismus von Tamoxifen an den verschiedenen Organen ermöglichte die Entwicklung der selektiven Estrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM). Von der Vorstellung der Wirkmechanismen und dem Vergleich von Wirkprofilen von Tamoxifen und SERM über Einblicke in die Atropisomerie der Tamoxifen-Derivate, Bindungaffinitäten und Metabolisierung bis hin zu neueren Entwicklungen von Tamoxifen-Derivaten anhand von Struktur-Wirkungs-Beziehungen sowie den wichtigsten Synthesen beleuchtet diese Monografie die vielen Facetten der medizinisch-pharmazeutischen Chemie von Tamoxifen, dessen Erfolgsgeschichte sich weiterhin fortsetzt.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 200 pp. Deutsch.

Condición: New.

Softcover. Condición: gut. 2003. Der technologische Stand, Möglichkeiten, Tendenzen und Ideen zur raumbezogenen Visualisierung im Internet und für mobile Dienste werden hier präsentiert. Der kartographischen Informationsverarbeitung bietet sich die Chance, durch sinnvolle Produkte kartographisch modellierter Geoinformation die Entwicklung der mobilen Nutzung visueller Informationen entscheidend mit zu gestalten. Die Erfahrungen der Kartographie mit Webmapping können dabei in vollem Umfang eingebracht werden.Der Leser erhält einen umfassenden Überblick über die Möglichkeiten der raumbezogenen Visualisierung im Internet, die maßgeblich von GIS und Kartographie geprägt wird.Im vorliegenden Band wurden Beiträge des jährlich in Karlsruhe stattfindenden Symposiums "Web.Mapping" speziell für Nichtteilnehmer zusammengefasst und für den jetzigen Erscheinungstermin aufbereitet. In 19 Fachbeiträgen behandeln Vertreter aus Forschung und Wirtschaft die Grundlagen des Web MappingStand und Tendenzen, Online-GIS, webbasierte Atlanten, Applikationen und Produkte, mobile Computing.Besonders interessant ist dieses Thema für die Informations- und Kommunikationstechnik, die Wirtschaft und Wissenschaft im GIS-Bereich und für die Internet-Gestaltung. Über den AutorProf. Dr. Hartmut Asche ist Leiter der Abteilung Geoinformatik am Institut für Geographie und Geoökologie der Universität Potsdam.Prof. Dr. Christian Herrmann ist Hochschullehrer an der FH Karlsruhe - Hochschule für Technik, Fachbereich Geoinformationswesen. In deutscher Sprache. 300 pages. 24,3 x 17 x 1,4 cm.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Die Glyphosat-Debatte in Deutschland, Europa und dem Rest der Welt ist seit Jahren in Gange. Glyphosat-basierte Herbizide sind die global am häufigsten eingesetzten Herbizide. Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass seit 1996 die Kultivierung genetisch modifizirter und dadurch Glyphosat-resistenter Pflanzen, wie, z. B Sojabohnen, Mais, Bazumwolle oder Raps zürückzuführen. Seitdem kann das Totalherbizid in vielen Ländern nicht nur zwischen zwei Kultivierungsperioden, sodern auch während der Kultivierung der Glyphosat-resistenten Pflanze eingestzt werden. Eine der wenigen Ausnahmen dieser Art der Genmodifizierung bildet Europa. Glyphosat wurde in Deutschland 1974 und in der EU 2002 zugelassen. In Deutschland spielt Glyphosat während des Wachstums der zu kultivierenden Pflanze keine Rolle, da hier die Rechtsklage anders ist als z. B. in den USA und einen solchen Eingriff in das Erbgut der Pflanze nicht erlaubt. Bei uns wird es vorwiegend dazu genutzt, Unkräuter vor oder nach dem Anbau von Feldfrüchten zu bekämpfen. Die Verwendung des Glyphosats hat in den letzten Jahren stark zugenommen und nimmt auch weiterhin zu. In den USA steigerte sich die landwirtschaftlich genutzte Glyphosat-Masse von 1995 (ein Jahr vor Einführung der ersten Glyphosat-resitenten Pflanze) bis 2014 um das 8-Fache auf 113,4 Millionen kg.Teilweise dramatisch verlief die Neubewertung und Reevaluierung des Herbizids in der EU in 2015 mit Deutschland in der Rolle des berichterstattenden EU-Mitgliedsstaates. In dem Renewal Assessment Report des Bundesinstituts für Risikoforschung (BfR), der an die Europäische Lebensmittelbehörde (EFSA) ging, finden sich konträre Einstufungen zum Bericht der Internationalen Agentur für Krebserforschung (IARC) ? der WHO unterstehend - zur Glyphosat-Kanzerogenität. Das IARC bewertet Glyphosat als ?wahrscheinlich krebserregend? Eine im Anschluss erfolgte Publikation der EFSA kam zu dem Ergebnis, das von Glyphosat keine kreberregende Wirkung zu erwarten sei. Das EU-Parlament forderte Anfang 2018 jedoch Regulierungen durch die Kommission, insbesondere die Zulassung um nur 7 Jahre statt der üblichen 15 Jahre zu erweitern. Eine weitere Bewertung der Europäischen Chemikalienagentur (ECHA) kommt im Anschluss zum Ergebnis, ,dass Glyphosat nicht kreberregend? sei. Die Reevaluierung endete nach mehreren kurzfristigen Zulassungsverlängerungen Ende November 2017. Schließlich stimmte dem Vorschlag der EU-Kommission für eine Zulassungsverlängerung um 5 weitere Jahre bis zum 15. Dezember 2022 eine Mehrheit der EU-Mitgliedsstaaten zu. Der schwierige Einigungsprozess innerhalb der EU-Mitgliedsstaaten wird nicht zuletzt erkennbar, wenn man die erhöhten Sicherheitsstandards für FGlyphosat-Präparate bis 2022 mit einbezieht. Als Zusatzsubstanzen sind die als besonders schädlich eingestufzten POEAs (ethoxylierte Tallowalkylamine) verboten worden. In öffentlichen Räumen soll die Anwendung des Glypjosats minimiert werden, z. b. in öffentlichen Parkanlagen. 286 pp. Deutsch.

Buch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) gehören zu den häufigsten Sarkomen des Gastrointestinaltraktes. Bis zum Jahr 2000 bestand die einzige Möglichkeit der Therapie dieser Tumoren in der radikalen Resektion. Eine unselektive (Poly-)Chemotherapie oder eine Strahlentherapie sind unwirksam. Mit der Entdeckung des c-kit-Protoonkogens (CD117) auf der Zelloberfläche der GIST und der Möglichkeit das Wachstum dieser Tumoren durch die Hemmung ihrer Tyrosinkinase-Aktivität einzudämmen, ergaben sich v. a. für das fortgeschrittene, metastasierte Stadium neue Therapieoptionen. Mittlerweile gilt der Tyrosinkinase-Hemmer (TKI) Imatinib (Glivec ) als Erstlinientherapie beim fortgeschrittenen bzw. metastasierten GIST. Als Zweit- und Drittlinientherapie stehen die Multikinase-Inhibitoren Sunitinib (Sutent ) und Regorafenib (Stivarga ) zur Verfügung.Trotz erheblicher klinisch-pathologischer Unterschiede teilen GIST meistens das gleiche genetische Profil. Etwa 80 - 90 % der zugrundeliegenden Mutationen sind im KIT-Gen lokalisiert, das für die c-kit-Rezeptor-Tyrosinkinase codiert. Derartige GIST-Varianten mit heterogenen Mutationen in den Exons 9 und 11 sprechen in der Regel auf eine Imatinib-Therapie an. Bei den selteneren KIT-Exon-9-Mutationen liegt bei der Hälfte der GIST eine primäre Imatinib-Resistenz vor. Diese Patienten können neben einer Verdopplung der Imatinib-Dosis von 400 auf 800a mg/Tag auch vom Wechsel auf einen anderen Tyrosinkinase-Inhibitor profitieren. Auch Varianten, die während einer Imatinib-Therapie detektiert werden und zu einer sekundären Resistenz gegenüber den Tyrosinkinase-Hemmer führen, können oftmals durch Umstellung auf einen anderen TKI resensitiviert werden. Die seltenen KIT-Exon-13- und Exon-14-Mutationen sind durch den Zweitlinien-Tyrosinkinase-Inhibitor Sunitinib eine Zeit lang beherrschbar. Bei den sekundären KIT-Exon-17- und Exon-18-Mutationen versagt auch die Zweitlinientherapie mit Sunitinib. Hier kann der Drittlinien-TKI Regorafenib eine Optrion sein. Neben Mutationen im KIT-Gen liegen bei etwa 10 % der GIST Mutationen im PDGFRA-Gen vor, das für den Tyrosinkinase-Rezeptor PDGF-Rezeptor codiert. Auch hier sprechen entsprechenende Varianten zunächst auf eine Imatinib-Therapie an. Liegt jedoch eine Substitution der Aminosäure Asparaginsäure in Codon 842 durch Valin vor (Asp842Val, D842V), geht diese einher mit einer Imatinib-, Sunitinib- und Regorafenib-Resistenz einher. Die entsprechende KIT-Mutation ist KIT-Asp816Val (KIT-D816V). Auch hier liegen primäre Resistenzen gegen die die Erst-, Zweit- und Drittlinien-TKIs vor. Für GIST-Patienten mit diesen speziellen Mutationen innerhalb der Aktivierungsschleifen der Kinase-Aktivitäten gab es bislang keinen verfügbaren TKI. 334 pp. Deutsch.

Buch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Als ?Pille danach? letztlich gescheitert, deutete zunächst nichts auf die Erfolgsgeschichte von Tamoxifen als Arzneimittel-Blockbuster, der in den letzten 40 Jahren Hunderttausende bis Millionen von Leben gerettet und der Entwicklung der hocheffektiven Aromatase-Inhibitoren den Weg geebnet hat. Denn die Indikation Brustkrebs war Anfang der 1970er nicht mehr als eine Überlegung.Noch heute gilt Tamoxifen als Standardtherapie beim Hormonrezeptor-positiven Brustkrebs. Als erste zielgerichtete Therapie gegen Estrogen-Rezeptoren in Brustkrebszellen wurde Tamoxifen zur Leitsubstanz der zielgerichteten Chemotherapie. Mittlerweile ist sogar eine Ausweitung der adjuvanten Therapie von fünf auf zehn Jahre zu empfehlen. Als erstes Chemopräventiv erhielt Tamoxifen 2013 zudem eine FDA-Zulassung zur Reduktion der Krebsfälle in der Hochrisikogruppe der prä- und postmenopausalen Frauen. Erst die Aufklärung des Wirkmechanismus von Tamoxifen an den verschiedenen Organen ermöglichte die Entwicklung der selektiven Estrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM). Von der Vorstellung der Wirkmechanismen und dem Vergleich von Wirkprofilen von Tamoxifen und SERM über Einblicke in die Atropisomerie der Tamoxifen-Derivate, Bindungaffinitäten und Metabolisierung bis hin zu neueren Entwicklungen von Tamoxifen-Derivaten anhand von Struktur-Wirkungs-Beziehungen sowie den wichtigsten Synthesen beleuchtet diese Monografie die vielen Facetten der medizinisch-pharmazeutischen Chemie von Tamoxifen, dessen Erfolgsgeschichte sich weiterhin fortsetzt. 200 pp. Deutsch.

Kartoniert / Broschiert. Condición: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. KlappentextrnrnDie Glyphosat-Debatte in Deutschland, Europa und dem Rest der Welt ist seit Jahren in Gange. Glyphosat-basierte Herbizide sind die global am haeufigsten eingesetzten Herbizide. Dies ist vor allem darauf zurueckzufuehren, dass seit 19.

Condición: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) gehoeren zu den haeufigsten Sarkomen des Gastrointestinaltraktes. Bis zum Jahr 2000 bestand die einzige Moeglichkeit der Therapie dieser Tumoren in der radikalen Resektion. Eine unselektive (Poly-)Chemotherapie oder eine .

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Die Glyphosat-Debatte in Deutschland, Europa und dem Rest der Welt ist seit Jahren in Gange. Glyphosat-basierte Herbizide sind die global am häufigsten eingesetzten Herbizide. Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass seit 1996 die Kultivierung genetisch modifizirter und dadurch Glyphosat-resistenter Pflanzen, wie, z. B Sojabohnen, Mais, Bazumwolle oder Raps zürückzuführen. Seitdem kann das Totalherbizid in vielen Ländern nicht nur zwischen zwei Kultivierungsperioden, sodern auch während der Kultivierung der Glyphosat-resistenten Pflanze eingestzt werden. Eine der wenigen Ausnahmen dieser Art der Genmodifizierung bildet Europa. Glyphosat wurde in Deutschland 1974 und in der EU 2002 zugelassen. In Deutschland spielt Glyphosat während des Wachstums der zu kultivierenden Pflanze keine Rolle, da hier die Rechtsklage anders ist als z. B. in den USA und einen solchen Eingriff in das Erbgut der Pflanze nicht erlaubt. Bei uns wird es vorwiegend dazu genutzt, Unkräuter vor oder nach dem Anbau von Feldfrüchten zu bekämpfen. Die Verwendung des Glyphosats hat in den letzten Jahren stark zugenommen und nimmt auch weiterhin zu. In den USA steigerte sich die landwirtschaftlich genutzte Glyphosat-Masse von 1995 (ein Jahr vor Einführung der ersten Glyphosat-resitenten Pflanze) bis 2014 um das 8-Fache auf 113,4 Millionen kg.Teilweise dramatisch verlief die Neubewertung und Reevaluierung des Herbizids in der EU in 2015 mit Deutschland in der Rolle des berichterstattenden EU-Mitgliedsstaates. In dem Renewal Assessment Report des Bundesinstituts für Risikoforschung (BfR), der an die Europäische Lebensmittelbehörde (EFSA) ging, finden sich konträre Einstufungen zum Bericht der Internationalen Agentur für Krebserforschung (IARC) ? der WHO unterstehend - zur Glyphosat-Kanzerogenität. Das IARC bewertet Glyphosat als ?wahrscheinlich krebserregend? Eine im Anschluss erfolgte Publikation der EFSA kam zu dem Ergebnis, das von Glyphosat keine kreberregende Wirkung zu erwarten sei. Das EU-Parlament forderte Anfang 2018 jedoch Regulierungen durch die Kommission, insbesondere die Zulassung um nur 7 Jahre statt der üblichen 15 Jahre zu erweitern. Eine weitere Bewertung der Europäischen Chemikalienagentur (ECHA) kommt im Anschluss zum Ergebnis, ,dass Glyphosat nicht kreberregend? sei. Die Reevaluierung endete nach mehreren kurzfristigen Zulassungsverlängerungen Ende November 2017. Schließlich stimmte dem Vorschlag der EU-Kommission für eine Zulassungsverlängerung um 5 weitere Jahre bis zum 15. Dezember 2022 eine Mehrheit der EU-Mitgliedsstaaten zu. Der schwierige Einigungsprozess innerhalb der EU-Mitgliedsstaaten wird nicht zuletzt erkennbar, wenn man die erhöhten Sicherheitsstandards für FGlyphosat-Präparate bis 2022 mit einbezieht. Als Zusatzsubstanzen sind die als besonders schädlich eingestufzten POEAs (ethoxylierte Tallowalkylamine) verboten worden. In öffentlichen Räumen soll die Anwendung des Glypjosats minimiert werden, z. b. in öffentlichen Parkanlagen.

Buch. Condición: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) gehören zu den häufigsten Sarkomen des Gastrointestinaltraktes. Bis zum Jahr 2000 bestand die einzige Möglichkeit der Therapie dieser Tumoren in der radikalen Resektion. Eine unselektive (Poly-)Chemotherapie oder eine Strahlentherapie sind unwirksam. Mit der Entdeckung des c-kit-Protoonkogens (CD117) auf der Zelloberfläche der GIST und der Möglichkeit das Wachstum dieser Tumoren durch die Hemmung ihrer Tyrosinkinase-Aktivität einzudämmen, ergaben sich v. a. für das fortgeschrittene, metastasierte Stadium neue Therapieoptionen. Mittlerweile gilt der Tyrosinkinase-Hemmer (TKI) Imatinib (Glivec ) als Erstlinientherapie beim fortgeschrittenen bzw. metastasierten GIST. Als Zweit- und Drittlinientherapie stehen die Multikinase-Inhibitoren Sunitinib (Sutent ) und Regorafenib (Stivarga ) zur Verfügung. Trotz erheblicher klinisch-pathologischer Unterschiede teilen GIST meistens das gleiche genetische Profil. Etwa 80 - 90 % der zugrundeliegenden Mutationen sind im KIT-Gen lokalisiert, das für die c-kit-Rezeptor-Tyrosinkinase codiert. Derartige GIST-Varianten mit heterogenen Mutationen in den Exons 9 und 11 sprechen in der Regel auf eine Imatinib-Therapie an. Bei den selteneren KIT-Exon-9-Mutationen liegt bei der Hälfte der GIST eine primäre Imatinib-Resistenz vor. Diese Patienten können neben einer Verdopplung der Imatinib-Dosis von 400 auf 800a mg/Tag auch vom Wechsel auf einen anderen Tyrosinkinase-Inhibitor profitieren. Auch Varianten, die während einer Imatinib-Therapie detektiert werden und zu einer sekundären Resistenz gegenüber den Tyrosinkinase-Hemmer führen, können oftmals durch Umstellung auf einen anderen TKI resensitiviert werden. Die seltenen KIT-Exon-13- und Exon-14-Mutationen sind durch den Zweitlinien-Tyrosinkinase-Inhibitor Sunitinib eine Zeit lang beherrschbar. Bei den sekundären KIT-Exon-17- und Exon-18-Mutationen versagt auch die Zweitlinientherapie mit Sunitinib. Hier kann der Drittlinien-TKI Regorafenib eine Optrion sein. Neben Mutationen im KIT-Gen liegen bei etwa 10 % der GIST Mutationen im PDGFRA-Gen vor, das für den Tyrosinkinase-Rezeptor PDGF-Rezeptor codiert. Auch hier sprechen entsprechenende Varianten zunächst auf eine Imatinib-Therapie an. Liegt jedoch eine Substitution der Aminosäure Asparaginsäure in Codon 842 durch Valin vor (Asp842Val, D842V), geht diese einher mit einer Imatinib-, Sunitinib- und Regorafenib-Resistenz einher. Die entsprechende KIT-Mutation ist KIT-Asp816Val (KIT-D816V). Auch hier liegen primäre Resistenzen gegen die die Erst-, Zweit- und Drittlinien-TKIs vor. Für GIST-Patienten mit diesen speziellen Mutationen innerhalb der Aktivierungsschleifen der Kinase-Aktivitäten gab es bislang keinen verfügbaren TKI.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 334 pp. Deutsch.

Buch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) gehören zu den häufigsten Sarkomen des Gastrointestinaltraktes. Bis zum Jahr 2000 bestand die einzige Möglichkeit der Therapie dieser Tumoren in der radikalen Resektion. Eine unselektive (Poly-)Chemotherapie oder eine Strahlentherapie sind unwirksam. Mit der Entdeckung des c-kit-Protoonkogens (CD117) auf der Zelloberfläche der GIST und der Möglichkeit das Wachstum dieser Tumoren durch die Hemmung ihrer Tyrosinkinase-Aktivität einzudämmen, ergaben sich v. a. für das fortgeschrittene, metastasierte Stadium neue Therapieoptionen. Mittlerweile gilt der Tyrosinkinase-Hemmer (TKI) Imatinib (Glivec ) als Erstlinientherapie beim fortgeschrittenen bzw. metastasierten GIST. Als Zweit- und Drittlinientherapie stehen die Multikinase-Inhibitoren Sunitinib (Sutent ) und Regorafenib (Stivarga ) zur Verfügung.Trotz erheblicher klinisch-pathologischer Unterschiede teilen GIST meistens das gleiche genetische Profil. Etwa 80 - 90 % der zugrundeliegenden Mutationen sind im KIT-Gen lokalisiert, das für die c-kit-Rezeptor-Tyrosinkinase codiert. Derartige GIST-Varianten mit heterogenen Mutationen in den Exons 9 und 11 sprechen in der Regel auf eine Imatinib-Therapie an. Bei den selteneren KIT-Exon-9-Mutationen liegt bei der Hälfte der GIST eine primäre Imatinib-Resistenz vor. Diese Patienten können neben einer Verdopplung der Imatinib-Dosis von 400 auf 800a mg/Tag auch vom Wechsel auf einen anderen Tyrosinkinase-Inhibitor profitieren. Auch Varianten, die während einer Imatinib-Therapie detektiert werden und zu einer sekundären Resistenz gegenüber den Tyrosinkinase-Hemmer führen, können oftmals durch Umstellung auf einen anderen TKI resensitiviert werden. Die seltenen KIT-Exon-13- und Exon-14-Mutationen sind durch den Zweitlinien-Tyrosinkinase-Inhibitor Sunitinib eine Zeit lang beherrschbar. Bei den sekundären KIT-Exon-17- und Exon-18-Mutationen versagt auch die Zweitlinientherapie mit Sunitinib. Hier kann der Drittlinien-TKI Regorafenib eine Optrion sein. Neben Mutationen im KIT-Gen liegen bei etwa 10 % der GIST Mutationen im PDGFRA-Gen vor, das für den Tyrosinkinase-Rezeptor PDGF-Rezeptor codiert. Auch hier sprechen entsprechenende Varianten zunächst auf eine Imatinib-Therapie an. Liegt jedoch eine Substitution der Aminosäure Asparaginsäure in Codon 842 durch Valin vor (Asp842Val, D842V), geht diese einher mit einer Imatinib-, Sunitinib- und Regorafenib-Resistenz einher. Die entsprechende KIT-Mutation ist KIT-Asp816Val (KIT-D816V). Auch hier liegen primäre Resistenzen gegen die die Erst-, Zweit- und Drittlinien-TKIs vor. Für GIST-Patienten mit diesen speziellen Mutationen innerhalb der Aktivierungsschleifen der Kinase-Aktivitäten gab es bislang keinen verfügbaren TKI.

Gebunden. Condición: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Landschaften werden oftmals als romantisch wahrgenommen - und Staedte? Der urbane Raum bildet einen ebenso wichtigen Aktualisierungsort von Ideen und aesthetischen Strategien der historischen Romantik. Der Band zeigt, wie sich romantische Modelle in Stadten.

Buch. Condición: Neu. Avapritinib | Die Chemie und der Wirkmechanismus eines neuen, selektiv wirksamen Tyrosinkinase-Inhibitors | Christian Asche | Buch | 334 S. | Deutsch | 2021 | Bieter, Daniel | EAN 9783985270156 | Verantwortliche Person für die EU: Rediroma-Verlag, Kremenholler Str. 53, 42857 Remscheid, info[at]rediroma-verlag[dot]de | Anbieter: preigu Print on Demand.