von lueder thomas (43 resultados)

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Paperback. Condición: Brand New. 196 pages. 8.27x0.47x5.83 inches. In Stock.

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Taschenbuch. Condición: Neu. Mécanismes moléculaires de l'hypertrophie cardiaque et de l'insuffisance cardiaque | Études expérimentales sur la signalisation des récepteurs cardiaques couplés à la protéine G avec un accent sur l'endothéline-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Französisch | 2021 | Editions Notre Savoir | EAN 9786203655599 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

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Taschenbuch. Condición: Neu. Moleculaire mechanismen van cardiale hypertrofie en hartfalen | Experimentele onderzoeken naar cardiale G-proteïne-gekoppelde receptorsignalering met de nadruk op endotheline-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Niederländisch | 2021 | Uitgeverij Onze Kennis | EAN 9786203655612 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

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Taschenbuch. Condición: Neu. Mecanismos moleculares de hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca | Estudos experimentais sobre sinalização de receptor acoplado à proteína G cardíaca com ênfase na endotelina-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Portugiesisch | 2021 | Edições Nosso Conhecimento | EAN 9786203655636 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Condición: Neu. Meccanismi molecolari dell'ipertrofia cardiaca e dell'insufficienza cardiaca | Studi sperimentali sulla segnalazione del recettore accoppiato a proteine G cardiaco con enfasi sull'endotelina-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Italienisch | 2021 | Edizioni Sapienza | EAN 9786203655605 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Condición: Neu. Molekularne mechanizmy przerostu serca i niewydolno¿ci serca | Badania eksperymentalne nad sygnalizacj¿ sercow¿ z receptorem sprz¿¿onym z bia¿kiem G z naciskiem na endotelin¿-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Polnisch | 2021 | Wydawnictwo Nasza Wiedza | EAN 9786203655629 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Condición: Neu. Molekulare Mechanismen der Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz | Experimentelle Studien zur Signalübertragung von kardialen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren mit Schwerpunkt auf Endothelin-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | 56 S. | Deutsch | 2021 | Sciencia Scripts | EAN 9786203655575 | Verantwortliche Person für die EU: BoD - Books on Demand, In de Tarpen 42, 22848 Norderstedt, info[at]bod[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Heart failure (HF) is a major cause of death worldwide. Remodeling of the heart plays an important role in the development of HF. Activiation of the vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) in HF has multiple adverse effects on the cardiovascular system. Dr. von Lueder et. al. identified the lungs as a major source of increased ET-1 levels in a HF model. Pulmonary congestion increased the number of inflammatory cells as well as ET-1 production. When HF animals were treated with a macrophage blocker in follow-up experiments, ET-1 levels were reduced and, importantly, cardiac function improved. Important aspects of cardiac function are controlled by G protein-coupled receptors (GPCR). GPCR signaling is shut off by a small group of enzymes called GRKs. In genetically-engineered mice (GRK3ct), GRK3 inhibition enhanced cardiac function, presumably through continuous -adrenergic signaling. Importantly, GRK3ct mice were prevented from HF when subjected to sustained severe cardiac stress for up to three months. The thesis by Lueder et. al. provides new mechanistic insights into the development of cardiac hypertrophy and HF and may yield novel therapeutic targets. 56 pp. Englisch.

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Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. La remodelación del corazón juega un papel importante en el desarrollo de la IC. La activación del vasoconstrictor endotelina-1 (ET-1) en la IC tiene múltiples efectos adversos sobre el sistema cardiovascular. Dr. von Lueder et. Alabama. identificaron los pulmones como una fuente importante de aumento de los niveles de ET-1 en un modelo de HF. La congestión pulmonar aumentó el número de células inflamatorias y la producción de ET-1. Cuando los animales con HF fueron tratados con un bloqueador de macrófagos en experimentos de seguimiento, los niveles de ET-1 se redujeron y, lo que es más importante, mejoró la función cardíaca. Los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) controlan aspectos importantes de la función cardíaca. La señalización de GPCR es interrumpida por un pequeño grupo de enzimas llamadas GRK. En ratones modificados genéticamente (GRK3ct), la inhibición de GRK3 mejoró la función cardíaca, presumiblemente a través de la señalización continua ¿-adrenérgica. Es importante destacar que a los ratones GRK3ct se les impidió la insuficiencia cardíaca cuando se sometieron a un estrés cardíaco severo sostenido durante hasta tres meses. La tesis de Lueder et. Alabama. proporciona nuevos conocimientos mecánicos sobre el desarrollo de la hipertrofia cardíaca y la insuficiencia cardíaca y puede producir nuevos objetivos terapéuticos. 56 pp. Spanisch.

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Condición: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: von Lueder ThomasThomas G. von Lueder, MD, PhD, is a qualified specialist of Internal Medicine and Cardiology, and holds a PhD from the University of Oslo, Norway. His main research focus is on heart failure. In his hospital in Oslo,.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -Heart failure (HF) is a major cause of death worldwide. Remodeling of the heart plays an important role in the development of HF. Activiation of the vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) in HF has multiple adverse effects on the cardiovascular system. Dr. von Lueder et. al. identified the lungs as a major source of increased ET-1 levels in a HF model. Pulmonary congestion increased the number of inflammatory cells as well as ET-1 production. When HF animals were treated with a macrophage blocker in follow-up experiments, ET-1 levels were reduced and, importantly, cardiac function improved. Important aspects of cardiac function are controlled by G protein-coupled receptors (GPCR). GPCR signaling is shut off by a small group of enzymes called GRKs. In genetically-engineered mice (GRK3ct), GRK3 inhibition enhanced cardiac function, presumably through continuous ¿-adrenergic signaling. Importantly, GRK3ct mice were prevented from HF when subjected to sustained severe cardiac stress for up to three months. The thesis by Lueder et. al. provides new mechanistic insights into the development of cardiac hypertrophy and HF and may yield novel therapeutic targets.VDM Verlag, Dudweiler Landstraße 99, 66123 Saarbrücken 56 pp. Englisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Heart failure (HF) is a major cause of death worldwide. Remodeling of the heart plays an important role in the development of HF. Activiation of the vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) in HF has multiple adverse effects on the cardiovascular system. Dr. von Lueder et. al. identified the lungs as a major source of increased ET-1 levels in a HF model. Pulmonary congestion increased the number of inflammatory cells as well as ET-1 production. When HF animals were treated with a macrophage blocker in follow-up experiments, ET-1 levels were reduced and, importantly, cardiac function improved. Important aspects of cardiac function are controlled by G protein-coupled receptors (GPCR). GPCR signaling is shut off by a small group of enzymes called GRKs. In genetically-engineered mice (GRK3ct), GRK3 inhibition enhanced cardiac function, presumably through continuous -adrenergic signaling. Importantly, GRK3ct mice were prevented from HF when subjected to sustained severe cardiac stress for up to three months. The thesis by Lueder et. al. provides new mechanistic insights into the development of cardiac hypertrophy and HF and may yield novel therapeutic targets.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -L'insuffisance cardiaque (IC) est une cause majeure de décès dans le monde. Le remodelage du coeur joue un rôle important dans le développement de l'IC. L'activation du vasoconstricteur endothéline-1 (ET-1) dans l'IC a de multiples effets indésirables sur le système cardiovasculaire. Dr. von Lueder et. Al. identifié les poumons comme une source majeure d'augmentation des niveaux d'ET-1 dans un modèle HF. La congestion pulmonaire a augmenté le nombre de cellules inflammatoires ainsi que la production d'ET-1. Lorsque les animaux HF ont été traités avec un bloqueur de macrophages dans des expériences de suivi, les taux d'ET-1 ont été réduits et, ce qui est important, la fonction cardiaque s'est améliorée. Des aspects importants de la fonction cardiaque sont contrôlés par les récepteurs couplés aux protéines G (GPCR). La signalisation GPCR est désactivée par un petit groupe d'enzymes appelés GRK. Chez les souris génétiquement modifiées (GRK3ct), l'inhibition de GRK3 a amélioré la fonction cardiaque, vraisemblablement grâce à une signalisation -adrénergique continue. Surtout, les souris GRK3ct ont été empêchées de HF lorsqu'elles étaient soumises à un stress cardiaque sévère soutenu pendant jusqu'à trois mois. La thèse de Lueder et. Al. fournit de nouvelles perspectives mécanistes sur le développement de l'hypertrophie cardiaque et de l'IC et peut produire de nouvelles cibles thérapeutiques. 56 pp. Französisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. La remodelación del corazón juega un papel importante en el desarrollo de la IC. La activación del vasoconstrictor endotelina-1 (ET-1) en la IC tiene múltiples efectos adversos sobre el sistema cardiovascular. Dr. von Lueder et. Alabama. identificaron los pulmones como una fuente importante de aumento de los niveles de ET-1 en un modelo de HF. La congestión pulmonar aumentó el número de células inflamatorias y la producción de ET-1. Cuando los animales con HF fueron tratados con un bloqueador de macrófagos en experimentos de seguimiento, los niveles de ET-1 se redujeron y, lo que es más importante, mejoró la función cardíaca. Los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) controlan aspectos importantes de la función cardíaca. La señalización de GPCR es interrumpida por un pequeño grupo de enzimas llamadas GRK. En ratones modificados genéticamente (GRK3ct), la inhibición de GRK3 mejoró la función cardíaca, presumiblemente a través de la señalización continua ¿-adrenérgica. Es importante destacar que a los ratones GRK3ct se les impidió la insuficiencia cardíaca cuando se sometieron a un estrés cardíaco severo sostenido durante hasta tres meses. La tesis de Lueder et. Alabama. proporciona nuevos conocimientos mecánicos sobre el desarrollo de la hipertrofia cardíaca y la insuficiencia cardíaca y puede producir nuevos objetivos terapéuticos.VDM Verlag, Dudweiler Landstraße 99, 66123 Saarbrücken 56 pp. Spanisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. La remodelación del corazón juega un papel importante en el desarrollo de la IC. La activación del vasoconstrictor endotelina-1 (ET-1) en la IC tiene múltiples efectos adversos sobre el sistema cardiovascular. Dr. von Lueder et. Alabama. identificaron los pulmones como una fuente importante de aumento de los niveles de ET-1 en un modelo de HF. La congestión pulmonar aumentó el número de células inflamatorias y la producción de ET-1. Cuando los animales con HF fueron tratados con un bloqueador de macrófagos en experimentos de seguimiento, los niveles de ET-1 se redujeron y, lo que es más importante, mejoró la función cardíaca. Los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) controlan aspectos importantes de la función cardíaca. La señalización de GPCR es interrumpida por un pequeño grupo de enzimas llamadas GRK. En ratones modificados genéticamente (GRK3ct), la inhibición de GRK3 mejoró la función cardíaca, presumiblemente a través de la señalización continua ¿-adrenérgica. Es importante destacar que a los ratones GRK3ct se les impidió la insuficiencia cardíaca cuando se sometieron a un estrés cardíaco severo sostenido durante hasta tres meses. La tesis de Lueder et. Alabama. proporciona nuevos conocimientos mecánicos sobre el desarrollo de la hipertrofia cardíaca y la insuficiencia cardíaca y puede producir nuevos objetivos terapéuticos.

Taschenbuch. Condición: Neu. Mecanismos moleculares de la hipertrofia cardíaca y la insuficiencia cardíaca | Estudios experimentales sobre la señalización del receptor acoplado a proteína G cardíaca con énfasis en la endotelina-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Spanisch | 2021 | Ediciones Nuestro Conocimiento | EAN 9786203655582 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu Print on Demand.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Hartfalen (HF) is wereldwijd een belangrijke doodsoorzaak. Remodellering van het hart speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van HF. Activering van de vasoconstrictor endotheline-1 (ET-1) in HF heeft meerdere nadelige effecten op het cardiovasculaire systeem. Dr. von Lueder et. al. identificeerde de longen als een belangrijke bron van verhoogde ET-1-niveaus in een HF-model. Pulmonale congestie verhoogde het aantal ontstekingscellen en ook de ET-1-productie. Toen HF-dieren werden behandeld met een macrofaagblokker in vervolgexperimenten, werden ET-1-niveaus verlaagd en, belangrijker nog, verbeterde de hartfunctie. Belangrijke aspecten van de hartfunctie worden aangestuurd door G-proteïne-gekoppelde receptoren (GPCR). GPCR-signalering wordt uitgeschakeld door een kleine groep enzymen die GRK's worden genoemd. Bij genetisch gemanipuleerde muizen (GRK3ct) verbeterde GRK3-remming de hartfunctie, vermoedelijk door continue ¿-adrenerge signalering. Belangrijk is dat GRK3ct-muizen werden voorkomen van HF wanneer ze tot drie maanden werden blootgesteld aan aanhoudende ernstige hartstress. Het proefschrift van Lueder et. al. biedt nieuwe mechanistische inzichten in de ontwikkeling van cardiale hypertrofie en HF en kan nieuwe therapeutische doelen opleveren. 56 pp. Niederländisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -L'insuffisance cardiaque (IC) est une cause majeure de décès dans le monde. Le remodelage du cur joue un rôle important dans le développement de l'IC. L'activation du vasoconstricteur endothéline-1 (ET-1) dans l'IC a de multiples effets indésirables sur le système cardiovasculaire. Dr. von Lueder et. Al. identifié les poumons comme une source majeure d'augmentation des niveaux d'ET-1 dans un modèle HF. La congestion pulmonaire a augmenté le nombre de cellules inflammatoires ainsi que la production d'ET-1. Lorsque les animaux HF ont été traités avec un bloqueur de macrophages dans des expériences de suivi, les taux d'ET-1 ont été réduits et, ce qui est important, la fonction cardiaque s'est améliorée. Des aspects importants de la fonction cardiaque sont contrôlés par les récepteurs couplés aux protéines G (GPCR). La signalisation GPCR est désactivée par un petit groupe d'enzymes appelés GRK. Chez les souris génétiquement modifiées (GRK3ct), l'inhibition de GRK3 a amélioré la fonction cardiaque, vraisemblablement grâce à une signalisation ¿-adrénergique continue. Surtout, les souris GRK3ct ont été empêchées de HF lorsqu'elles étaient soumises à un stress cardiaque sévère soutenu pendant jusqu'à trois mois. La thèse de Lueder et. Al. fournit de nouvelles perspectives mécanistes sur le développement de l'hypertrophie cardiaque et de l'IC et peut produire de nouvelles cibles thérapeutiques.VDM Verlag, Dudweiler Landstraße 99, 66123 Saarbrücken 56 pp. Französisch.

Taschenbuch. Condición: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - L'insuffisance cardiaque (IC) est une cause majeure de décès dans le monde. Le remodelage du coeur joue un rôle important dans le développement de l'IC. L'activation du vasoconstricteur endothéline-1 (ET-1) dans l'IC a de multiples effets indésirables sur le système cardiovasculaire. Dr. von Lueder et. Al. identifié les poumons comme une source majeure d'augmentation des niveaux d'ET-1 dans un modèle HF. La congestion pulmonaire a augmenté le nombre de cellules inflammatoires ainsi que la production d'ET-1. Lorsque les animaux HF ont été traités avec un bloqueur de macrophages dans des expériences de suivi, les taux d'ET-1 ont été réduits et, ce qui est important, la fonction cardiaque s'est améliorée. Des aspects importants de la fonction cardiaque sont contrôlés par les récepteurs couplés aux protéines G (GPCR). La signalisation GPCR est désactivée par un petit groupe d'enzymes appelés GRK. Chez les souris génétiquement modifiées (GRK3ct), l'inhibition de GRK3 a amélioré la fonction cardiaque, vraisemblablement grâce à une signalisation -adrénergique continue. Surtout, les souris GRK3ct ont été empêchées de HF lorsqu'elles étaient soumises à un stress cardiaque sévère soutenu pendant jusqu'à trois mois. La thèse de Lueder et. Al. fournit de nouvelles perspectives mécanistes sur le développement de l'hypertrophie cardiaque et de l'IC et peut produire de nouvelles cibles thérapeutiques.

Taschenbuch. Condición: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Niewydolno¿¿ serca (HF) jest g¿ówn¿ przyczyn¿ zgonów na cäym ¿wiecie. Przebudowa serca odgrywa wän¿ rol¿ w rozwoju HF. Aktywacja endoteliny-1 zw¿¿aj¿cej naczynia krwiono¿ne (ET-1) w HF ma wielorakie niekorzystne skutki dla uk¿adu sercowo-naczyniowego. Dr. von Lueder et. glin. zidentyfikowali p¿uca jako g¿ówne ¿ród¿o podwy¿szonych poziomów ET-1 w modelu HF. Zastój p¿ucny zwi¿kszy¿ liczb¿ komórek zapalnych, a tak¿e produkcj¿ ET-1. Gdy zwierz¿ta z HF by¿y leczone blokerem makrofagów w dalszych eksperymentach, poziomy ET-1 by¿y zmniejszone i, co wäne, poprawi¿a si¿ czynno¿¿ serca. Wäne aspekty czynno¿ci serca s¿ kontrolowane przez receptory sprz¿¿one z biäkiem G (GPCR). Sygnalizacja GPCR jest wy¿¿czana przez niewielk¿ grup¿ enzymów zwanych GRK. U myszy poddanych in¿ynierii genetycznej (GRK3ct) zahamowanie GRK3 wzmocni¿o czynno¿¿ serca, przypuszczalnie poprzez ci¿g¿¿ sygnalizacj¿ ¿-adrenergiczn¿. Co wäne, myszom GRK3ct zapobiegano HF, gdy by¿y poddawane ci¿g¿emu silnemu stresowi serca przez okres do trzech miesi¿cy. Teza Luedera et. glin. dostarcza nowych mechanistycznych informacji na temat rozwoju przerostu mi¿¿nia sercowego i HF i mo¿e przynie¿¿ nowe cele terapeutyczne. 56 pp. Polnisch.