nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - One of the several differences between a normal and a neoplastic cell is that there is a physiological limit to the number of possible cell replications in the former, whereas it appears to be unlimited in the latter. For this reason, cancer cells are thought to undergo a phenomenon of immortalization. The chromosome extremities contain structurally defined elements called telomeres. In normal somatic cells, each mitotic cycle leads to a reduction of telomere length until a critical point is reached. Telomere erosion to this critical length presents a signal for the cell to arrest further divisions and to undergo cellular senescence or to activate apoptosis. Telomeres that avoid critical shortening could, theoretically, replicate endlessly, thereby immortalizing the cell. One mechanism to restore telomere length is the activation of a specific reverse transcriptase called telomerase. Up-regulation of the telomerase enzyme provides immortalizing capacity to neoplastic cells.

N� de ref. del art�culo 9783659268496

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Detalles bibliogr�ficos

T�tulo: Telomerase Activity in Normal and Neoplastic Lymph Nodes in the Dog : Telomerase, the Enzyme that Provides Neoplastic Cells of Immortality could be a Potential Target to Defeat Cancer
Editor: LAP LAMBERT Academic Publishing
Fecha de publicaci�n: 2012
Idioma: Ingl�s
ISBN 10: 3659268496
ISBN 13: 9783659268496
Encuadernaci�n: Taschenbuch
Estado: Neu
Dimensiones: 220�mil�metros de ancho por 150 de alto por 7 de largo
Peso: 167 gramos

Acerca de

Sinopsis

One of the several differences between a normal and a neoplastic cell is that there is a physiological limit to the number of possible cell replications in the former, whereas it appears to be unlimited in the latter. For this reason, cancer cells are thought to undergo a phenomenon of immortalization. The chromosome extremities contain structurally defined elements called telomeres. In normal somatic cells, each mitotic cycle leads to a reduction of telomere length until a critical point is reached. Telomere erosion to this critical length presents a signal for the cell to arrest further divisions and to undergo cellular senescence or to activate apoptosis. Telomeres that avoid critical shortening could, theoretically, replicate endlessly, thereby immortalizing the cell. One mechanism to restore telomere length is the activation of a specific reverse transcriptase called telomerase. Up-regulation of the telomerase enzyme provides immortalizing capacity to neoplastic cells.

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