Nowotwory hematologiczne i rola bialka Rab7. Este artículo no está disponible.
Idioma: polaco
Editorial: Wydawnictwo Nasza Wiedza, 2025
- Tapa blanda
- Nuevo

Vendedor patrimonial
Librería: PBShop.store UK, Fairford, GLOS, Reino UnidoPBShop.store UK
Vendedor de 5 estrellas
Vendedor de IberLibro desde 11 de junio de 1999
No disponible
Tapa blanda
Condición: Nuevo
EUR 40,69
Descripción del artículo del vendedor
New Book. Shipped from UK. Established seller since 2000.
N° de ref. del artículo L2-9786200749505
- Título
- Nowotwory hematologiczne i rola bialka Rab7
- Autor
- Ullah, Naveed; Ullah, Sami; Idrees, Muhammad
- Editorial
- Wydawnictwo Nasza Wiedza
- Año de publicación
- 2025
- Estado
- New
- Encuadernación
- PAP
- Idioma
- polaco
- ISBN 10
- 6200749507
- ISBN 13
- 9786200749505
- Peso del artículo
- 82 gramos
Nieprawidłowa regulacja sygnalizacji czynników wzrostu jest jedną z głównych przyczyn nowotworów hematologicznych. Rab 7 odgrywa ważną rolę w transporcie receptorów czynników wzrostu. Badanie to przeprowadzono w celu sprawdzenia, czy wyciszenie białka Rab 7 wpływa na sygnalizację receptorów czynników wzrostu. Hamowanie białka Rab 7 może wzmocnić fosforylację ERK 1/2 indukowaną przez IGF, która jest silniejsza i trwalsza, podczas gdy EGF promuje aktywację ERK 1/2, ale nie tak silnie jak IGF. Oznacza to, że białko Rab 7 odgrywa ważną i kluczową rolę w regulacji transportu receptorów czynników wzrostu poprzez utrzymywanie homeostazy komórki. Z drugiej strony, defekty lub zmiany w białku Rab7 spowodowane zmianami w jego genie przez czynniki wewnętrzne lub zewnętrzne powodują zaburzenia sygnalizacji receptorów czynników wzrostu. Białka Rab i związane z nimi czynniki regulacyjne są częstym celem mutacji i/lub zmienionej ekspresji w różnych nowotworach hematologicznych. Jeśli cokolwiek powoduje zmianę w Rab 7, zarówno wewnętrzną, jak i zewnętrzną, odpowiedzialną za zaburzenia sygnalizacji receptorów czynników wzrostu, prowadzi to do niekontrolowanej proliferacji komórek, a ostatecznie do nowotworów hematologicznych.
“Sinopsis” puede pertenecer a otra edición de este título.