Alternate Programmed Cell Death Signaling in Antiviral Host Defense
Idioma: inglés
Editorial: Springer, 2023
- Tapa dura
- Usado
Librería: Buchpark, Trebbin, AlemaniaBuchpark
Vendedor de IberLibro desde 30 de septiembre de 2021
Condición: Usado
Precio actual: EUR 109,64
Cantidad disponible: 1 disponible
Añadir al carritoDescripción del artículo del vendedor
Zustand: Hervorragend | Sprache: Englisch | Produktart: Bücher | This volume provides a comprehensive review of programmed cell death pathways and their fundamental role in antiviral host defense. The book deep-dives into the molecular functions and regulation of necroptosis and discusses how viruses induce and manipulate this potent innate cellular sensing system. Initially, understanding of necroptosis emerged from studies on tumor necrosis factor (TNF) signaling that showed the key role of receptor interacting protein kinase 1 (RIPK1) in the activation of receptor interacting protein kinase 3 (RIPK3) which then phosphorylates mixed lineage kinase domain like pseudokinase (MLKL) to execute cells via plasma membrane leakage of cytosolic contents. Since its discovery, multiple facets of the RIPK3-dependent necroptotic machinery have evolved where the requirements for execution of death varies depending on the stimulus. Virus-induced necroptosis was discovered over 10 years ago in studies on murine cytomegalovirus (MCMV)where a virus-encoded inhibitor was shown to prevent the recruitment of RIPK3 (RIP3). This transformative evidence identified a novel pathway acting independent of TNF, interferon or RIPK1 that can stop virus from infecting its natural mouse host by killing off infected cells to halt replication. Over the past decade influenza A virus (IAV), herpes simplex virus (HSV) and poxvirus vaccinia (VACV) have all been shown to trigger the pathway. Herpesviruses and poxviruses also encode inhibitors of caspase-8 whose elaboration unleashes the necroptosis pathway. IAV and other RNA viruses do not encode programmed cell death inhibitors. RIPK3 is also known to induce apoptosis by recruiting RIPK1 as shown nearly a decade ago and this dual apoptosis/necroptosis induction occurs naturally during influenza A virus infection. RIPK3 is also able to induce an inflammatory response independently of programmed cell death that can predominate to drive inflammatory disease outcomes. This volume is a must-read for researchers and advanced students in immunology and virology.…
N° de ref. del artículo 42808168/1
- Título
- Alternate Programmed Cell Death Signaling in Antiviral Host Defense
- Autor
- Unbekannt
- Editorial
- Springer
- Año de publicación
- 2023
- Estado
- Hervorragend
- Encuadernación
- Encuadernación de tapa dura
- Idioma
- inglés
- ISBN 10
- 3031452771
- ISBN 13
- 9783031452772
- Catálogos de vendedores
- Bücher
This volume provides a comprehensive review of programmed cell death pathways and their fundamental role in antiviral host defense. The book deep-dives into the molecular functions and regulation of necroptosis and discusses how viruses induce and manipulate this potent innate cellular sensing system.
Initially, understanding of necroptosis emerged from studies on tumor necrosis factor (TNF) signaling that showed the key role of receptor interacting protein kinase 1 (RIPK1) in the activation of receptor interacting protein kinase 3 (RIPK3) which then phosphorylates mixed lineage kinase domain like pseudokinase (MLKL) to execute cells via plasma membrane leakage of cytosolic contents. Since its discovery, multiple facets of the RIPK3-dependent necroptotic machinery have evolved where the requirements for execution of death varies depending on the stimulus.
Virus-induced necroptosis was discovered over 10 years ago in studies on murine cytomegalovirus (MCMV) where a virus-encoded inhibitor was shown to prevent the recruitment of RIPK3 (RIP3). This transformative evidence identified a novel pathway acting independent of TNF, interferon or RIPK1 that can stop virus from infecting its natural mouse host by killing off infected cells to halt replication. Over the past decade influenza A virus (IAV), herpes simplex virus (HSV) and poxvirus vaccinia (VACV) have all been shown to trigger the pathway. Herpesviruses and poxviruses also encode inhibitors of caspase-8 whose elaboration unleashes the necroptosis pathway. IAV and other RNA viruses do not encode programmed cell death inhibitors. RIPK3 is also known to induce apoptosis by recruiting RIPK1 as shown nearly a decade ago and this dual apoptosis/necroptosis induction occurs naturally during influenza A virus infection. RIPK3 is also able to induce an inflammatory response independently of programmed cell death that can predominate to drive inflammatory disease outcomes.
This volume is a must-read for researchers and advanced students in immunology and virology.
“Sinopsis” puede pertenecer a otra edición de este título.
Acerca del autor
Edward Mocarski, Ph.D. and Pratyusha Mandal, Ph.D. are internationally recognized leaders in programmed cell death with particular emphasis on necroptosis. The full spectrum of necroptosis signaling became clear through their investigation of virus-encoded cell death suppressors. Contributions of cell death signaling to inflammation as well as immunity emerged from their investigations.
Dr. Mandal received a Ph.D. in Virology from Purdue University and completed postdoctoral at Emory University with Dr. Mocarski before joining City University of New York (Lehman College) as an Assistant Professor where her current research interests continue in the areas of acute and chronic infection as well as pathogen-encoded cell death suppressors.
Dr. Mocarski received a Ph.D. in Microbiology from the University of Iowa and completed postdoctoral study at The University of Chicago with Dr. Bernard Roizman before joining the Department of Microbiology and Immunology at Stanford University between 1983 and 2006 and at Emory University as Robert W. Woodruff Professor between 2006 and 2021.“Acerca de” puede pertenecer a otra edición de este título.
Buchpark
Trebbin, Alemania
Vendedor de IberLibro desde 30 de septiembre de 2021
Tarifas de envío de Alemania a Estados Unidos de America
| Artículo | De 60 a 60 días hábiles | De 60 a 60 días hábiles |
|---|---|---|
| Primer artículo | EUR 105,00 | EUR 130,00 |
Métodos de pago
- Cheque
- Giro bancario
- PayPal
Descripción de la tienda
Seit über 30 Jahren handeln wir mit Büchern. Begonnen hat alles als kleiner Fachbuchhandel in Berlin. Heute sind wir spezialisiert auf den An- und Verkauf gebrauchter Bücher. Noch immer liegt unser Fokus dabei auf den Kategorien: Fachbuch und englischsprachige Literatur. Hinzu kommen Bücher aus allen anderen Genres, wie Belletristik, Biografien oder Kinderbücher. Unser oberstes Ziel ist dabei die Weiterverwendung von Dingen und die Schonung von Ressourcen. Neben dem Ankauf von privaten Büchern oder Haushaltsauflösungen kaufen wir bundesweit komplette Bibliotheken und Buchbestände von Institutionen auf, um diese nachhaltig ein weiteres Mal auf den Markt zu bringen. Parallel dazu bietet Buchpark die Möglichkeit, große Mengen einzulagern. Ganze Bibliotheken und umfangreiche Buchbestände werden von uns professionell auf Qualitätsmerkmale hin untersucht und sorgfältig für den Onlinehandel aufbereitet. Wir schenken Büchern ein zweites Leben.…
Información empresarial del vendedor
Buchpark GmbH
Krügerweg 1
Trebbin, Alemania 14959
Derecho al desistimiento
Si es un consumidor, puede rescindir el contrato de acuerdo con lo siguiente. Por consumidor se entiende cualquier persona física que actúe con fines ajenos a su actividad comercial, empresarial, oficio o profesión.
Información sobre el derecho de desistimiento
Derecho legal de desistimiento
Tiene derecho a rescindir este contrato en un plazo de 14 días sin dar ningún motivo.
El periodo de desistimiento vencerá a los 14 días desde que usted, o un tercero que no sea el transportista e indicado por usted, adquiera la posesión física del último bien o del último lote o pieza.
Para ejercer el derecho de desistimiento, complete de forma electrónica y envíe una declaración clara en nuestro sitio web, desde "Mis compras" en "Mi cuenta". Le enviaremos sin demora un acuse de recibo de dicho desistimiento a través de un soporte duradero (por ejemplo, por correo electrónico).
Para cumplir con el plazo de desistimiento, basta con que envíe su comunicación relativa al ejercicio del derecho de desistimiento antes de que venza el periodo de desistimiento.
Efectos del desistimiento
Si rescinde este contrato, le reembolsaremos todos los pagos que hayamos recibido de usted, incluidos los gastos de envío (excepto los gastos adicionales que surjan si elige un tipo de envío que no sea el tipo de envío estándar más económico que ofrecemos).
Podemos hacer una deducción del reembolso por la pérdida de valor de cualquier bien suministrado, si la pérdida es el resultado de una manipulación innecesaria por su parte.
Efectuaremos el reembolso sin demoras indebidas y, a más tardar, 14 días después de que se nos informe de su decisión de rescindir este contrato.
Efectuaremos el reembolso utilizando el mismo medio de pago que utilizó para la transacción inicial, a menos que haya acordado expresamente lo contrario; en cualquier caso, no incurrirá en ningún cargo como resultado de dicho reembolso.
Podremos retener el reembolso hasta que hayamos recibido los bienes o hasta que nos haya presentado una prueba de que los ha devuelto, lo que ocurra primero.
Deberá devolver los bienes o entregarlos a Buchpark, Trebbin, Germany, sin demoras indebidas y, en cualquier caso, en un plazo máximo de 14 días a partir del día en que nos comunique su desistimiento del presente contrato. El plazo se cumple si devuelve la mercancía antes de que venza el periodo de 14 días. Tendrá que asumir los gastos directos de devolución de los bienes. Usted solo es responsable de la disminución del valor de los bienes como resultado de una manipulación distinta a la necesaria para establecer la naturaleza, las características y el funcionamiento de los bienes.
Excepciones al derecho de desistimiento
El derecho de desistimiento no se aplica a lo siguiente:
- La entrega de periódicos, diarios o revistas, con la excepción de los contratos de suscripción; y
- El suministro de contenido digital que no se proporcione en un soporte tangible (por ejemplo, en un CD o DVD) si, al hacer el pedido, aceptó que podíamos empezar a entregarlo y que no podría desistir una vez iniciada la entrega.