Anticuerpos anticolinérgicos muscarínicos en el síndrome de Sjögren: Su rol en el proceso inflamatorio glandular (Spanish Edition)

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9783659003080: Anticuerpos anticolinérgicos muscarínicos en el síndrome de Sjögren: Su rol en el proceso inflamatorio glandular (Spanish Edition)

Este trabajo muestra la relación entre los anticuerpos (Ac) séricos anti receptor colinérgico muscarínico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamación y la disfunción secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interaccionó con los mAChR M3 incrementando la producción de PGE2, la cual activó a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmático. La CaM estimuló a la ONSi incrementando el GMPc. La activación de PKC provocó una disminución en la secreción de mucina dependiente de la activación del receptor EP1. El aumento en la producción de PGE2 generó un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incrementó la expresión génica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostró también la capacidad para interferir con la acción de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando así la secreción acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfunción del sistema nervioso autónomo parasimpático glandular con inflamación, participando en la etiopatogenia del síndrome.

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About the Author:

Odontóloga de la Universidad de Buenos Aires, Argentina (2007). Becaria doctoral de la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica del Ministerio de Ciencia y Tecnología del Gobierno de la República Argentina (2008-2011). Doctora de la Universidad de Buenos Aires en el Área de Odontología (2012) bajo la dirección del Dr. Enri Borda.

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Passafaro, Daniela / Borda, Enri Santiago
ISBN 10: 3659003085 ISBN 13: 9783659003080
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Descripción Estado de conservación: New. Publisher/Verlag: Editorial Académica Española | Su rol en el proceso inflamatorio glandular | Este trabajo muestra la relación entre los anticuerpos (Ac) séricos anti receptor colinérgico muscarínico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamación y la disfunción secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interaccionó con los mAChR M3 incrementando la producción de PGE2, la cual activó a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmático. La CaM estimuló a la ONSi incrementando el GMPc. La activación de PKC provocó una disminución en la secreción de mucina dependiente de la activación del receptor EP1. El aumento en la producción de PGE2 generó un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incrementó la expresión génica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostró también la capacidad para interferir con la acción de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando así la secreción acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfunción del sistema nervioso autónomo parasimpático glandular con inflamación, participando en la etiopatogenia del síndrome. | Format: Paperback | Language/Sprache: spa | 132 pp. Nº de ref. de la librería K9783659003080

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Daniela Passafaro
Editorial: Eae Editorial Academia Espanola 2012-04-29 (2012)
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Descripción Eae Editorial Academia Espanola 2012-04-29, 2012. paperback. Estado de conservación: New. Nº de ref. de la librería 9783659003080

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Passafaro, Daniela
Editorial: EAE Editorial Academia Espanola (2016)
ISBN 10: 3659003085 ISBN 13: 9783659003080
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Descripción EAE Editorial Academia Espanola, 2016. Paperback. Estado de conservación: New. PRINT ON DEMAND Book; New; Publication Year 2016; Not Signed; Fast Shipping from the UK. No. book. Nº de ref. de la librería ria9783659003080_lsuk

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Editorial: Eae Editorial Academia Espanola (2012)
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Daniela Passafaro
Editorial: Eae Editorial Academia Espanola (2012)
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Daniela Passafaro
Editorial: EAE Mai 2012 (2012)
ISBN 10: 3659003085 ISBN 13: 9783659003080
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Descripción EAE Mai 2012, 2012. Taschenbuch. Estado de conservación: Neu. Neuware - Este trabajo muestra la relación entre los anticuerpos (Ac) séricos anti receptor colinérgico muscarínico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamación y la disfunción secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interaccionó con los mAChR M3 incrementando la producción de PGE2, la cual activó a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmático. La CaM estimuló a la ONSi incrementando el GMPc. La activación de PKC provocó una disminución en la secreción de mucina dependiente de la activación del receptor EP1. El aumento en la producción de PGE2 generó un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incrementó la expresión génica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostró también la capacidad para interferir con la acción de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando así la secreción acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfunción del sistema nervioso autónomo parasimpático glandular con inflamación, participando en la etiopatogenia del síndrome. 132 pp. Spanisch. Nº de ref. de la librería 9783659003080

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Daniela Passafaro
Editorial: EAE Mai 2012 (2012)
ISBN 10: 3659003085 ISBN 13: 9783659003080
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Descripción EAE Mai 2012, 2012. Taschenbuch. Estado de conservación: Neu. Neuware - Este trabajo muestra la relación entre los anticuerpos (Ac) séricos anti receptor colinérgico muscarínico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamación y la disfunción secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interaccionó con los mAChR M3 incrementando la producción de PGE2, la cual activó a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmático. La CaM estimuló a la ONSi incrementando el GMPc. La activación de PKC provocó una disminución en la secreción de mucina dependiente de la activación del receptor EP1. El aumento en la producción de PGE2 generó un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incrementó la expresión génica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostró también la capacidad para interferir con la acción de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando así la secreción acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfunción del sistema nervioso autónomo parasimpático glandular con inflamación, participando en la etiopatogenia del síndrome. 132 pp. Spanisch. Nº de ref. de la librería 9783659003080

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Passafaro, Daniela; Borda, Enri Santiago
Editorial: Editorial Académica Española (2012)
ISBN 10: 3659003085 ISBN 13: 9783659003080
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Daniela Passafaro, Enri Santiago Borda
Editorial: EAE Editorial Academia Espanola, United States (2012)
ISBN 10: 3659003085 ISBN 13: 9783659003080
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Descripción EAE Editorial Academia Espanola, United States, 2012. Paperback. Estado de conservación: New. Aufl.. Language: Spanish . Brand New Book ***** Print on Demand *****.Este trabajo muestra la relacion entre los anticuerpos (Ac) sericos anti receptor colinergico muscarinico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamacion y la disfuncion secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interacciono con los mAChR M3 incrementando la produccion de PGE2, la cual activo a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmatico. La CaM estimulo a la ONSi incrementando el GMPc. La activacion de PKC provoco una disminucion en la secrecion de mucina dependiente de la activacion del receptor EP1. El aumento en la produccion de PGE2 genero un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incremento la expresion genica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostro tambien la capacidad para interferir con la accion de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando asi la secrecion acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfuncion del sistema nervioso autonomo parasimpatico glandular con inflamacion, participando en la etiopatogenia del sindrome. Nº de ref. de la librería AAV9783659003080

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Daniela Passafaro
Editorial: EAE Mai 2012 (2012)
ISBN 10: 3659003085 ISBN 13: 9783659003080
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Descripción EAE Mai 2012, 2012. Taschenbuch. Estado de conservación: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Neuware - Este trabajo muestra la relación entre los anticuerpos (Ac) séricos anti receptor colinérgico muscarínico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamación y la disfunción secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interaccionó con los mAChR M3 incrementando la producción de PGE2, la cual activó a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmático. La CaM estimuló a la ONSi incrementando el GMPc. La activación de PKC provocó una disminución en la secreción de mucina dependiente de la activación del receptor EP1. El aumento en la producción de PGE2 generó un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incrementó la expresión génica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostró también la capacidad para interferir con la acción de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando así la secreción acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfunción del sistema nervioso autónomo parasimpático glandular con inflamación, participando en la etiopatogenia del síndrome. 132 pp. Spanisch. Nº de ref. de la librería 9783659003080

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